Пн-Пт: 9.00 - 20.00
Сб-Вс: 9.00 - 17.00
г. Санкт-Петербург, улица Парашютная дом 23, корпус 2
+7 (812) 677-30-15 +7 (812) 677-30-16
Главная » Справочники » А » Анемия

Справочники

Анемия (синоним: малокровие, олигемия) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови.

Масса крови при анемии может быть нормальной (нормоволемия), увеличенной (гиперволемия) или уменьшенной (гиповолемия). Причины, вызывающие анемию, различны. Выяснение этиологического фактора важно для выбора правильного лечения. При всех видах анемий в организме больного возникает гипоксия (кислородное голодание тканей).

В современной классификации, построенной по патогенетическому принципу, все анеми подразделяют на три группы.

I. Анемии постгеморрагические (после кровопотерь): 1) острые; 2) хронические.

II. Анемии от повышенного кроворазрушения (см. Гемолитическия анемия): 1) обусловленные внесосудистым гемолизом (шаровидноклеточная, овалоклеточная и др.); 2) обусловленные внутрисосудистым гемолизом: а) острые гемолитические анемии, вызванные инфекционными и токсическими факторами (малярия, сепсис, гемолитические яды, переливание крови), гемоглобинурии — холодовая, медикаментозная, б) хроническая гемолитическая анемия (болезнь Маркиафавы — Микели); 3) обусловленные гемоглобинопатиями (талассемия, серповидноклеточная анемия).

III. Анемии вследствие расстройства кровообразования: 1) вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности железа (железодефицитные): хлороз, хлоранемия беременных, агастрическая, анэнтеральная; 2) вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты: а) «пернициозная» (Аддисона — Бирмера), глистная (дифиллоботриозная) — от нарушенного усвоения, б) «хирургические» пернициозные анемии (агастрическая, анэнтеральная), в) от повышенного потребления (при беременности); 3) апластические анемии: а) вследствие токсического угнетения костного мозга (инфекция, злокачественные опухоли, лекарственные воздействия — амидопирин, сульфаниламидные препараты, цитостатические средства,— так называемая медикаментозная анемия); б) вследствие опустошения костного мозга (миелофтизические) при лучевой болезни; в) при замещении (метаплазии) костного мозга при системных процессах (лейкозы, миеломная болезнь, метастазы рака в костный мозг).

Анемия (anaemia; от греч. отрицательной приставки an- и haima — кровь) — буквально бескровие; обычно термином анемия обозначают малокровие (олигемия) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

От истинной анемии следует отличать гидремию — разжижение крови в результате обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое, например, у больных в период схождения отеков. Подобная псевдоанемия проходит по мере того, как исчезает вызвавший ее «отек крови».

Истинную анемию может маскировать, наоборот, сгущение крови, например при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения жидкой части крови — плазмы — количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может быть нормальным и даже повышенным.

Масса крови при анемических состояниях может быть нормальной (нормоволемия), увеличенной (гиперволемия) или уменьшенной (гиповолемия).
Характерной особенностью малокровия является либо абсолютное уменьшение эритроцитной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов вследствие пониженного содержания гемоглобина.

Несоответствие между тяжестью малокровия и активным поведением больного, нередко разительное, объясняется тем, что в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде.

Основная роль в компенсации анемического состояния принадлежит нервной и сердечно-сосудистой системе: развитие гипоксии при малокровии приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ; последние, воздействуя на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца, способствуют учащению сердцебиений и ускорению кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается примерно вдвое (до 8 л вместо 4 л в норме).

Кроме того, развитие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением в кровеносное русло кровяных резервов из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки. В более легких случаях малокровия обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови.

Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромная оксидаза, цитохромы b и с, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода, а также процессы бескислородного дыхания, осуществляемые главным образом при участии глютатиона. Благодаря перечисленным компенсаторным механизмам количество кислорода, потребляемого организмом в минуту, не только не уменьшается, но нередко даже повышается.

Лишь при крайней степени анемизации или когда присоединяется нарушение кровообращения, может развиться состояние кислородного голодания организма.

Диагностика анемических состояний основывается на совокупности различных клинических и морфологических признаков. Клинические проявления малокровия обычно бывают обусловлены уменьшением общей массы крови и гипоксией.

Последняя является следствием нарушения окислительных процессов в организме и развития кислородного голодания тканей. В появлении клинических признаков малокровия имеет значение не только степень, но и быстрота его развития, а также степень и быстрота адаптационных и компенсаторных реакций.

Кислородное голодание тканей сказывается прежде всего на состоянии нервной и сердечно-сосудистой систем. Общими жалобами для больных с выраженной степенью малокровия являются головокружения, шум в ушах, резкая общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, адинамия, понижение остроты зрения, а также сердцебиения, одышка и неприятные ощущения в области сердца, усиливающиеся при физической нагрузке.

Внешний вид больных при анемии очень характерен: бледность кожных покровов и слизистых оболочек обычно сочетается с достаточной упитанностью, если только понижение питания не вызывается основным заболеванием (например, злокачественной опухолью желудка).

При выраженной степени А. определяется дующий систолический шум у верхушки сердца и на легочной артерии, «шум волчка» на шейных венах.

Помимо общих неспецифических признаков анемии, существуют отдельные специфические симптомы, позволяющие правильно провести дифференциальный диагноз и выбрать дальнейшие лечебные мероприятия.

Большое значение для правильного понимания возникновения малокровия имеет выяснение различных обстоятельств, предшествовавших его развитию: операции на желудочно-кишечном тракте, наличие диафрагмальной грыжи желудка, прием различных медикаментозных средств (амидопирина, синтомицина, цинкофена, метилтиоурацила), проф. вредности (бензол, лучевые воздействия и др.).

При дифференциальной диагностике гемолитических А., осложненных гемоглобинурией, имеет значение гинекологический анамнез (постабортный анаэробный сепсис).

Для решения вопроса о принадлежности данного случая А. к той или иной классификационной группе необходима детальная морфологическая характеристика периферической крови и костного мозга.

Течение А. и ее исход во многом зависят от регенераторных возможностей костного мозга. Большинство А. сопровождается его закономерной компенсаторной гиперплазией. Исключение представляют апластические состояния, при которых полное отсутствие регенераторных процессов вследствие анатомического опустошения в костном мозге приводит к фактическому обескровливанию. Лучшим критерием состояния костного мозга, его функциональной полноценности является динамика показателей периферической крови — гемоглобина, эритроцитов и процентного содержания ретикулоцитов.

Патогенез анемий

Существует три основных патогенетических фактора анемий: 1) кровопотери, 2) нарушенное кроветворение и 3) повышенное кроворазрушение. В клинической практике нередко наблюдается сложное переплетение ряда внутренних и внешних причин, приводящих к снижению содержания гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.

Патогенез острых постгеморрагических анемий сводится к потере крови и уменьшению объема циркулирующих эритроцитов. Компенсаторное поступление тканевой жидкости в кровяное русло приводит к разжижению крови, к снижению концентрации гемоглобина и эритроцитов. В ответ на острую кровопотерю организм начинает вырабатывать больше эритропоэтина, стимулирующего повышенный костномозговой эритропоэз.

При достаточных запасах железа и других гемопоэтических факторов уже через 2—3 недели восстанавливается нормальный состав красной крови.

Хронические кровопотери, даже незначительные, приводят, как правило, к истощению запасов железа, особенно в тех случаях, когда эти кровопотери сочетаются с пониженной секреторной активностью желудка и нарушением всасывания пищевого железа.

В итоге дефицит железа в организме приводит к понижению процента насыщения им специфического β-глобулина—сидерофиллина (трансферина) и к пониженному поступлению железа в костный мозг. Понижение секреторной активности желудка в некоторых случаях также может приводить к дефициту железа и развитию железодефицитной анемии и без кровопотери.

Аналогичное состояние может наблюдаться при нарушении всасывания железа в кишечнике при энтеритах, после обширных резекций кишечника, при глистных инвазиях и т. д.

Кроме того, железодефицитные анемии могут наступать без кровопотери и без нарушения функций желудочно-кишечного тракта — юношеский хлороз, анемия первой половины беременности.

При юношеском хлорозе механизм развития анемии объясняется (в определенной степени гипотетически) повышенной утилизацией железа тканями в период роста и полового созревания (под влиянием повышенно вырабатывающихся в этот период эстрогенов) в сочетании с появляющимися менструальными кровотечениями и нередко неполноценным питанием. Железодефицитные анемии первой половины беременности связаны с расходованием запасов железа из организма матери на построение эритроцитов и других тканей плода.

Относительный дефицит железа и развитие гипохромных анемий наблюдаются при инфекциях и интоксикациях (ревматизм и другие коллагенозы, гнойная инфекция, тиреотоксикозы) как следствие повышенного поглощения железа ретикулоэндотелием в сочетании с нарушением белкового обмена и снижением содержания трансферина.

Отложение в органах железа при недостаточном его использовании для эритропоэза и высоком содержании в сыворотке крови наблюдается при так называемых ферро-ахрестических анемиях. Это связано с недостаточным образованием протопорфнрина, необходимого для синтеза гема, или с нарушением связывания протопорфирина с железом. Недостаточное гемоглобинообразование ведет к гипохромной анемии. Такое нарушение может наступить вследствие свинцовой интоксикации или быть наследственным генетическим дефектом.

Нарушение кровообразования может быть связано также с недостатком в организме витамина В12 вследствие атрофии слизистой оболочки желудка и нарушения секреции добавочными клетками внутреннего фактора (гастромукопротеина), необходимого для всасывания витамина В12 в кишечнике.

Недостаток витамина В12 может возникнуть также при тотальной и субтотальной резекции желудка, при нарушениях всасывания витамина В12 в случае глистной инвазии широким лентецом, поглощающим витамин В12, при дивертикулезе тонких кишок и при «синдроме слепой петли», сопровождающихся развитием микробной флоры, потребляющей витамин В12.

В результате недостатка витамина В13 развивается так называемое мегалобластическое кроветворение. В основе его лежит нарушение синтеза РНК в ядрах эритробластов со снижением их способности к размножению и сохранением способности к росту и насыщению гемоглобином.

Следствием мегалобластического кроветворения является развитие гиперхромной макроцитарной анемии. Подобное состояние может наблюдаться и при дефиците фолиевой кислоты, который, как и дефицит витамина В12, может иметь место при беременности.

Остеопластические метастазы рака в костный мозг и лейкозная метаплазия также ведут к А., связанной с редукцией эритропоэтического ростка костного мозга.
А. вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические А.) развиваются в результате внутреннего дефекта эритроцитов, который чаще носит врожденный характер, но может быть и следствием внешнего воздействия на них (см. Гемолитическая анемия).

В прошлом все формы малокровия традиционно делили на «первичные» и «вторичные». В настоящее время установлено, что первичных анемиях не существует. Все анемии — вторичного происхождения. За основу современной классификации анемий принято их подразделение на три основные группы: 1) А. вследствие кровопотерь; 2) А. вследствие повышенного кроворазрушения; 3) А. вследствие нарушенного кровообразования.

Классификация анемий (сокращенная)

I. Анемии постгеморрагические (вследствие кровопотерь):
1) острая;
2) хроническая.

II. Анемии гемолитические (от повышенного кроворазрушения):

1) обусловленные преимущественно внутриклеточным (внесосудистым) гемолизом [хроническая наследственно-семейная гемолитическая болезнь (шаровидноклеточная, овалоклеточная и др.)];

2) обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом:
а) острые гемолитические А., вызванные инфекционными и токсическими факторами (при сепсисе, малярии, отравлении гемолитическими ядами, посттрансфузионные), гемоглобинурии пароксизмальная (холодовая), медикаментозная,
б) хроническая гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы);

3) обусловленные гемоглобинопатиями (талассемия, серповидноклеточная анемия и др.).

III. Анемии вследствие расстройства кровообразования:

1) вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности железа (железодефицитные) (хлороз, хлоранемии беременных, ахилическая, агастрическая, анэнтеральная);

2) вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты:
а) «пернициозная» (Аддисона — Бирмера), глистная (дифиллоботриозная) — от нарушенного усвоения,
б) «хирургические» пернициозные анемии (агастрическая, анэнтеральная),
в) от повышенного потребления (при беременности);

3) вследствие токсического угнетения костного мозга: при инфекционных болезнях, злокачественных опухолях, некоторых лекарственных воздействиях;

4) вследствие опустошения костного мозга (миелофтизические) при лучевой болезни, воздействии бензола и др.;

5) от замещения (метаплазии) костного мозга при системных процессах (лейкозы, миеломная болезнь, метастазы рака в костный мозг и пр.).

Приведенная классификация в известной мере схематична, так как в основу ее принимается лишь один, хотя и основной в развитии анемии, фактор — потеря крови, гемолиз, дефицит гемопоэтического фактора. В действительности патогенез А. более сложен, в большинстве случаев в возникновении малокровия участвует одновременно несколько патогенетических факторов.

2. Пернициозная анемия беременных — см. ниже Анемия беременных.

3. Ахрестическая анемия. Своеобразная «пернициозоподобная» А., отличающаяся от классической пернициозной А. патогенезом и клинической картиной и называемая «ахрестической» («А. от неиспользования»), возникает не вследствие дефицита антианемических веществ, а потому, что они не используются организмом.

Есть основания относить ахрестическую А. к группе гипопластических А. либо ретикулезов, протекающих в начальной стадии с пернициозоподобной А. и эритробластозом костного мозга (см. Эритромиелоз). В отличие от болезни Аддисона—Бирмера, при ахрестической А. отсутствуют признаки поражения пищеварительной и нервной систем: нет ахилии, глоссита.

Течение болезни неуклонно прогрессирует. Болезнь длится около 2 лет. Прогноз неблагоприятный. Лечение антианемическими препаратами (фолиевая кислота, витамин В12) не эффективно.

Пн-Пт: 9.00 - 20.00
Сб-Вс: 9.00 - 17.00

+7 (812) 677-30-15 +7 (812) 677-30-16
г. Санкт-Петербург, улица Парашютная дом 23, корпус 2

Вся представленная на сайте информация не является публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 (2) ГК РФ и носит информационный характер. По всем вопросам обращайтесь по указанным телефонам. Опубликованная на данном сайте информация может быть изменена в любое время без предварительного уведомления. Копирование и переработка любых материалов этого сайта для публичного использования их (размещение на других сайтах, публикации в печатных изданиях, размещение в электронных СМИ и проч.) разрешается исключительно при разрешении владельца сайта.

© 2012-2017 Клиника "Семейный доктор"